Жизнь во имя смерти



Ученые бросают вызов этому принципу

Ничто не вечно в этом мире: ни телевизоры, ни машины, ни даже человеческий организм. Хотя, казалось бы, он должен быть менее всего подвержен разрушающему действию времени. Ведь человеческий организм обладает огромнейшим потенциалом самовосстановления.

Но тогда почему же мы все-таки стареем?

Некоторые ученые, пытающие найти ответ на этот вопрос, считают, что процесс старения протекает на генетическом уровне. Точно так же, как наши клетки запрограммированы на обеспечение роста, они запрограммированы и на приход смерти в определенный момент жизни. Так, согласно одной из весьма популярных сегодня в научном мире теорий, подверженная постоянной внешней атаке ДНК несет серьезные потери от действия окисляющихся остатков процесса расщепления пищи. Со временем число повреждений ДНК достигает критического значения и клетки оказываются вынуждены «совершить самоубийство», приводящее к старению, а затем и смерти всего организма.

Группа голландских исследователей, руководимая Яном де Боером из Роттердамского университета, нашла новые доказательства этой теории. Учеными, в частности, были выведены мыши-мутанты, которые крайне быстро старели. Причина - быстрое накопление повреждений в их ДНК, вызванное действием специального фермента. При рождении «голландские» мыши выглядели так же, как их «нормальные» родственники. Но уже через 3 месяца кожа мутантов начинала съеживаться и становиться серой, волосяной покров в некоторых местах пропадал. К четырнадцатому месяцу (в среднем мыши живут 2 года) у выживших мутантов наблюдался остеопороз, их мордочки становились крохотными.

Некоторые сторонники этой теории считают, что причина старения клеток с поврежденными ДНК кроется в нарушении механизмов восстановления, другие - что в изначальной ограниченности действия природного механизма восстановления.

По-видимому, правы и первые, и вторые. Об этом свидетельствуют результаты новых экспериментов команды де Боера. Ею были выведены мыши, у клеток которых полностью отсутствовала способность к восстановлению ДНК. Эти мыши старели крайне быстро и умирали, не прожив и трех недель. А при воздействии на клетки мутантов второго поколения рентгеновского излучения и токсичного гербицида (в обычных случаях гербицид повреждает ДНК только при очень больших дозах) смерть наступала еще раньше.

Следует заметить, что результаты исследований голландских ученых свидетельствуют также и в пользу сторонников идеи «о смертоносности калорий». Очевидно, что чем меньше мы едим, тем меньше веществ приходится усваивать нашему организму. Значит, с меньшими угрозами приходится сталкиваться и нашим ДНК.

Но это, однако, только теория, у которой есть как ярые сторонники, так и противники. Они, в частности, считают, что физическое старение является результатом «междоусобной войны» наших клеток, избегающих травм организма. И когда будет найден ответ, какая из этих конкурирующих теорий верна, тогда и будет раскрыта одна из самых глубинных тайн андрологии и медицины.